Гиперосмолярная неацидотическая кома - своеобразный, более редкий вариант острого нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительная особенность - очень высокая гипергликемия, часто превышающая 60,0 ммоль/л, чего никогда не бывает при диабетической коме, резкая дегидратация, отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел. Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у лиц старше 50 лет. Ей обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой - усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери разного генеза, хирургические вмешательства.
Большая потеря воды приводит к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузии тканей. В ответ на гиповолемию увеличивается высвобождение альдостерона и кортизола корой надпочечников, что способствует задержке ионов натрия. Сгущение крови обуславливает еще более значительное увеличение осмотически активных веществ , что в итоге приводит к еще большему повышению осмолярности. Нарастают обезвоживание клеток и внеклеточного пространства, повышается гликемия, падает давление, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причиной расстройства сознания.
Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее , чем диабетическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации диабета (полиурия, полидипсия), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7—12 дней. Постепенно вместе с дегидратацией нарастают слабость, адинамия, появляются расствойства сознания от сонливости до ступора или сопора.
При осмотре больного бросаются в глаза выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс слабый, частый, давление снижено, есть явления гиповолемического шока. Диурез быстро снижается, чаще и раньше, чем при кетоацидозе ,возникает анурия. Еще одна особенность гиперосмолярного синдрома—присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптоматики.
Биохимический анализ выявляет ,прежде всего, очень высокий уровень сахара крови, а также гипернатриемию, гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно нормален или повышен.Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная.
В диагностике гиперосмолярной комы и ее дифференцации с кетоацидемической решающее значение имеют сахарный диабет в анамнезе, признаки тяжелой дегидратации и сгущения крови при многодневной полидипсии и полиурии, отсутствие запаха ацетона изо рта, необычно высокая гликемия при отрицательной реакции мочи на ацетон и нормальный рН крови.
При лечении необходимо предусмотреть
а) введение адекватных доз инсулина;
б) регидратационную терапию;
в) превентивное введение раствора глюкозы;
г) устранение гипокалиемии.