Найдите интересные и вкусные рецепты для диабетиков

Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным. Среди обстоятельств способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидотического состояния в первую очередь должны быть названы : 1) несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым диабетом или запоздалая диагностика такого диабета ; 2) ошибки в организации инсулинотерапии ; 3) неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию ( нарушение диеты ,употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина , несистематическое его введение ) ; 4) острые интеркурентные заболевания , острые сосудистые заболевания (инфаркт, инсульт ) ; 5) физические и психические травмы , беременность ,хирургические вмешательства-- стрессовые ситуации, значительно повышающие потребность в инсулине.

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется с одной стороны инсулиновой недостаточностью с другой --резкой активацией контринсулярных гормональных влияний (глюкагона АКТГ СТГ кортизола катехоламинов) .

 

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов , в частности , выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот, глицерина , лактата , образующихся при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. При огромном поступлении глюкозы в кровь из-за отсутствия инсулина периферические ткани лишены способности ее утилизировать , что тоже способствует росту гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови источника энергии.

 

Второе направление развития метаболических нарушений связано с избыточным накоплением в организме кетоновых тел, т.е. с кетозом , а затем и кетоацидозом.

 

Параллельно с ростом уровня сахара крови прогрессирует нарушение липидного обмена. С одной стороны , в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой --из-за растормаживания тканевой липазы , в норме ингибируемой инсулином , начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов , триглицеридов , холестерина , фосфолипидов , жирных кислот. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин , валин ) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. Кетоновые тела , обладая свойствами умеренно сильных кислот , приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия. Развивается метаболический кетоацидоз со снижением рН крови ниже 7 , 0. Такие глубокие метаболические нарушения приводят к токсическому влиянию кетоновых тел на клетки мозга и развитию комы.

 

Диабетическая кома развивается медленно ,постепенно. От появления первых признаков кентоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько дней.

 

В течении диабетического кетоацидоза различают: начинающийся кетоацидоз ( прекома) , начинающуюся кому и кому.

 

Начинающийся кетоацидоз обычно сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета : появляются сухость во рту, жажда , полиурия, иногда кожный зуд. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость , повышенная утомляемость, головная боль ,тошнота , позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Определяется гипергликемия выше 16 ммоль / л , реакция мочи на ацетон становится положительной , отмечается высокая глюкозурия.

 

 Нарастают вялость ,сонливость, апатия, больные становятся дезориентированными в окружающей среде, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

 

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания . Кожа сухая, холодная. Черты лица заострены , глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Пульс малый , частый , слабого наполнения. Артериальное давление снижено из-за гиповолемии. Язык и слизистая оболочка полости рта сухие. У больного полностью утрачено сознание , чувствительность, снижены рефлексы а в состоянии глубокой комы они полностью выпадают

 

При лабораторном исследовании обнаруживают изменения, в большинстве, неспецифические , но достаточно характерные для диабетической комы.При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз ,эритроцитоз, повышение гематокрита , СОЭ увеличена.

 

Характерна значительная гиперлипидемия с повышением концентрации холестерина , триглицеридов, свободных жирных кислот. рН крови, составляющая в норме 7, 3—7, 4 уменьшается до 7, 0 и ниже.

 

Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом из клеток во внеклеточное пространство ионов калия, который начинается еще в период прекомы.

 

Наконец, самые существенные биохимические сдвиги, на которых основывается диагностика кетоацидемической комы: высокая гипергликемия , глюкозурия, обычно соответствующая гликемии. Второй кардинальный признак-- высокая кетонемия и соответствующая ей кетонурия.

 

Диабетическую кому в клинической практике приходится дифференцировать с другими сходными критическими состояниями.Важными клиническими критериями диабетической комы являются анамнестические и документальные сведения о сахарном диабете у пациента, данные о постепенном развитии коматозного состояния при сильной жажде ,полиурии, желудочковой диспепсии , выраженные признаки дегидратации, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Диагноз подтверждается обнаружением гипергликемии . гиперкетонемии. кетонурии.

 

Кетоацидоз у больных диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи. Сразу назначают простой инсулин в 4-6 инъекциях подкожно или внутримышечно . Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД, последующие дозы устанавливают в зависимости от гликемии и ацетонурии , которые исследуют каждые 3-4 ч .Одновременно с введением первой дозы инсулина начинают капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия в количестве 1, 5-2 л , раствора гидрокарбоната натрия в течение 2-3 ч. Для улучшения окислительно-восстановительных процессов в капельницу добавляют 100 мг кокарбоксилазы ,раствор аскорбиновой кислоты, витамины группы В .Капельно вводят раствор панангина. Если нет рвоты , то дают щелочное питье. При выраженной рвоте делают содовые клизмы. Вносят коррективы в диету больного: полностью исключают жиры ( на 8-10 дней ), как только больной начинает пить, назначают натуральные фруктово-ягодичные соки.В последующие дни диету постепенно расширяют добавлением жидких каш , протертых овощей и фруктов , нежирного кефира , сухарей , затем начинают давать протертые супы , творог, отварную рыбу и мясо.

 

Лечение кетоацидотической комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным: 1) заместительная терапия быстродействующими препаратами инсулина ; 2) регидратация клеток и внеклеточного пространства ; коррекция электролитного дисбаланса; 3) восстановление кислотно щелочного состояния ; 4) предупреждение гипогликемии ; 5) лечение интеркурентных заболеваний , спровоцировавших кому, а также профилактика инфекционных осложнений ; 6) выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому ; 7) симптоматическая терапия, направленная на улучшение функции сердца , почек , легких и т. д. ; 8) тщательный уход за больным и реабилитационные мероприятия после выведения его из комы.

 

Профилактика гипогликемии на фоне продолжающегося введения инсулина становится необходимым на определенном этапе лечения кетоацидотической комы. С капельным введением 5 % раствора глюкозы нельзя опаздывать, но оно не должно начинаться и слишком рано во избежание ятрогенного подъема гликемии. Некоторые авторы считают показанием к инфузии раствора глюкозы снижение сахара до 13, 0—11, 0 ммоль / л , другие-- более высокий его уровень. В общем , перфузию глюкозы следует начинать тем раньше , чем стремительнее снижается содержание сахара крови. Капельное введение глюкозы должно обеспечивать стабилизацию содержания сахара в крови в пределах 9 ,0—10, 0 ммоль/ л. Кроме того, введение глюкозы при адекватной инсулинотерапии обеспечивает организм источником энергии и оказывает антикетогенное действие.

 

Кормить больного начинают после возвращения сознания. В первый день дают щелочные минеральные воды, богатые калием фруктовые и овощные соки , компоты ,кисели. Со второго дня разрешают овощи и фрукты в протертом виде, сухари, кефир ,протертые супы, манную и овсяную каши. Далее включают в диету творог , отварную рыбу , мясо, мясной бульон. С 10-го дня начинают давать продукты содержащие жир.

Прогноз диабетической комы при своевременной диагностике и начале лечения у лиц молодого и среднего возраста в целом благоприятный. Он ухудшается при поздней диагностике и запоздалой помощи у лиц старше 50-60 лет при глубокой и продолжительной потере сознания , при тяжелых сердечно-сосудистых и инфекционных заболеваниях почечной недостаточности.