Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным. Среди обстоятельств способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидотического состояния в первую очередь должны быть названы:
1) несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым диабетом или запоздалая диагностика такого диабета;
2) ошибки в организации инсулинотерапии;
3) неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию ( нарушение диеты ,употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина , несистематическое его введение);
4) острые интеркурентные заболевания , острые сосудистые заболевания (инфаркт, инсульт );
5) физические и психические травмы, беременность, хирургические вмешательства - стрессовые ситуации, значительно повышающие потребность в инсулине.
Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется с одной стороны инсулиновой недостаточностью с другой - резкой активацией контринсулярных гормональных влияний (глюкагона АКТГ СТГ кортизола катехоламинов).
Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, в частности, выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот, глицерина, лактата, образующихся при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. При огромном поступлении глюкозы в кровь из-за отсутствия инсулина периферические ткани лишены способности ее утилизировать, что тоже способствует росту гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови источника энергии.
Второе направление развития метаболических нарушений связано с избыточным накоплением в организме кетоновых тел, т.е. с кетозом, а затем и кетоацидозом.
Параллельно с ростом уровня сахара крови прогрессирует нарушение липидного обмена. С одной стороны, в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой - из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином , начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, жирных кислот. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин, валин) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия. Развивается метаболический кетоацидоз со снижением рН крови ниже 7,0. Такие глубокие метаболические нарушения приводят к токсическому влиянию кетоновых тел на клетки мозга и развитию комы.
Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кентоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько дней.
В течении диабетического кетоацидоза различают: начинающийся кетоацидоз ( прекома), начинающуюся кому и кому.
Начинающийся кетоацидоз обычно сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляются сухость во рту, жажда, полиурия, иногда кожный зуд. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Определяется гипергликемия выше 16 ммоль/л, реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.
Нарастают вялость, сонливость, апатия, больные становятся дезориентированными в окружающей среде, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.
При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания . Кожа сухая, холодная. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Пульс малый, частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижено из-за гиповолемии. Язык и слизистая оболочка полости рта сухие. У больного полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы а в состоянии глубокой комы они полностью выпадают
При лабораторном исследовании обнаруживают изменения, в большинстве, неспецифические , но достаточно характерные для диабетической комы.При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз ,эритроцитоз, повышение гематокрита , СОЭ увеличена.
Характерна значительная гиперлипидемия с повышением концентрации холестерина, триглицеридов, свободных жирных кислот. рН крови, составляющая в норме 7,3 - 7,4 уменьшается до 7,0 и ниже.
Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом из клеток во внеклеточное пространство ионов калия, который начинается еще в период прекомы.
Наконец, самые существенные биохимические сдвиги, на которых основывается диагностика кетоацидемической комы: высокая гипергликемия, глюкозурия, обычно соответствующая гликемии. Второй кардинальный признак - высокая кетонемия и соответствующая ей кетонурия.
Диабетическую кому в клинической практике приходится дифференцировать с другими сходными критическими состояниями. Важными клиническими критериями диабетической комы являются анамнестические и документальные сведения о сахарном диабете у пациента, данные о постепенном развитии коматозного состояния при сильной жажде, полиурии, желудочковой диспепсии, выраженные признаки дегидратации, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Диагноз подтверждается обнаружением гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии.
Кетоацидоз у больных диабетом является показанием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи. Сразу назначают простой инсулин в 4-6 инъекциях подкожно или внутримышечно. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД, последующие дозы устанавливают в зависимости от гликемии и ацетонурии, которые исследуют каждые 3-4 ч .Одновременно с введением первой дозы инсулина начинают капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия в количестве 1, 5-2 л , раствора гидрокарбоната натрия в течение 2-3 ч. Для улучшения окислительно-восстановительных процессов в капельницу добавляют 100 мг кокарбоксилазы, раствор аскорбиновой кислоты, витамины группы В. Капельно вводят раствор панангина. Если нет рвоты, то дают щелочное питье. При выраженной рвоте делают содовые клизмы. Вносят коррективы в диету больного: полностью исключают жиры (на 8-10 дней), как только больной начинает пить, назначают натуральные фруктово-ягодичные соки. В последующие дни диету постепенно расширяют добавлением жидких каш, протертых овощей и фруктов, нежирного кефира, сухарей, затем начинают давать протертые супы, творог, отварную рыбу и мясо.
Лечение кетоацидотической комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным:
1) заместительная терапия быстродействующими препаратами инсулина;
2) регидратация клеток и внеклеточного пространства ; коррекция электролитного дисбаланса;
3) восстановление кислотно щелочного состояния;
4) предупреждение гипогликемии;
5) лечение интеркурентных заболеваний, спровоцировавших кому, а также профилактика инфекционных осложнений;
6) выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому;
7) симптоматическая терапия, направленная на улучшение функции сердца, почек, легких и т. д.;
8) тщательный уход за больным и реабилитационные мероприятия после выведения его из комы.
Профилактика гипогликемии на фоне продолжающегося введения инсулина становится необходимым на определенном этапе лечения кетоацидотической комы. С капельным введением 5% раствора глюкозы нельзя опаздывать, но оно не должно начинаться и слишком рано во избежание ятрогенного подъема гликемии. Некоторые авторы считают показанием к инфузии раствора глюкозы снижение сахара до 13, 0—11, 0 ммоль/л, другие - более высокий его уровень. В общем, перфузию глюкозы следует начинать тем раньше, чем стремительнее снижается содержание сахара крови. Капельное введение глюкозы должно обеспечивать стабилизацию содержания сахара в крови в пределах 9,0-10,0 ммоль/л. Кроме того, введение глюкозы при адекватной инсулинотерапии обеспечивает организм источником энергии и оказывает антикетогенное действие.
Кормить больного начинают после возвращения сознания. В первый день дают щелочные минеральные воды, богатые калием фруктовые и овощные соки, компоты, кисели. Со второго дня разрешают овощи и фрукты в протертом виде, сухари, кефир ,протертые супы, манную и овсяную каши. Далее включают в диету творог, отварную рыбу, мясо, мясной бульон. С 10-го дня начинают давать продукты содержащие жир.
Прогноз диабетической комы при своевременной диагностике и начале лечения у лиц молодого и среднего возраста в целом благоприятный. Он ухудшается при поздней диагностике и запоздалой помощи у лиц старше 50-60 лет при глубокой и продолжительной потере сознания , при тяжелых сердечно-сосудистых и инфекционных заболеваниях почечной недостаточности.